Przyjmowanie pokarmu przez człowieka kontrolowane jest wspólnie przez układ nerwowy i hormonalny. Najważniejszą rolę odgrywa w nim podwzgórze, w którym znajdują się tzw. ośrodki głodu i sytości. Aktywacja pierwszego ośrodka stymuluje przyjmowanie pokarmów, drugiego zaś- zahamowanie. W badaniach zaobserwowano, że nadmierna aktywacja funkcji ośrodka głodu na skutek różnych zaburzeń, a także uszkodzenie ośrodka sytości prowadzi do nadwagi i otyłości.
Z organizmu do układu nerwowego dochodzą sygnały, które wyzwalają szereg mechanizmów odpowiedzialnych za regulację pobierania pokarmu. Po zjedzeniu posiłku i tym samym rozciągnięciu ścian żołądka zwrotnie stymulowany jest ośrodek sytości i hamowany ośrodek głodu. Dzięki temu organizm wie, że pora na zakończenie jedzenia. Wydzielane są wtedy m.in. enterohormony (w tym cholecystokinina, peptyd YY, polipeptyd trzustkowy oraz glukagonopodobny peptyd 1) hamujące łaknienie.
Jednym z hormonów regulujących pobieranie pokarmu jest leptyna, nazywana hormonem sytości, wydzielanym głównie przez tkankę tłuszczową. W fizjologicznych warunkach leptyny w organizmie jest tym więcej, im większa jest zawartość tkanki tłuszczowej. W związku z tym u osób z nadwagą i otyłością stężenie tego hormonu jest wyższe. Teoretycznie leptyna to substancja hamująca apetyt, natomiast u osób otyłych nie odgrywa ona swojej roli, ze względu na występującą u nich hiperleptynemię i zmniejszoną wrażliwość komórek na tę substancję.
Podobne działanie do leptyny wykazuje insulina- hormon produkowany przez trzustkę, który hamuje chęć na jedzenie. Dzięki wydzielonej insulinie do podwzgórza dociera informacja o zjedzonym posiłku. Otyłości często towarzyszy jednak obniżenie wrażliwości tkanek na insulinę i insulinooporność, a przez to dochodzić może do zaburzeń w prawidłowym przekazywaniu sygnałów do podwzgórza, co może nasilać nadmierny apetyt.
Innym hormonem odgrywającym rolę w regulowaniu uczucia sytości i głodu jest Peptyd YY, który wpływa na zmniejszenie łaknienia. Jego stężenie wzrasta 15 minut po spożyciu posiłku, osiągając szczytowe stężenie po godzinie. Zaobserwowano, że u osób otyłych stężenie peptydu YY jest niższe niż u osób z prawidłową masą ciała, zarówno na czczo jak i po posiłku, co może powodować nadmierną chęć jedzenia u tych osób.
Największe działanie pobudzające apetyt wykazuje grelina, nazywana też hormonem głodu. W badaniach wśród zdrowych osób zaobserwowano, że jej podanie pobudza odczuwanie głodu i chęć sięgnięcia po posiłek. Wykazano również, że stężenie greliny na czczo jest odwrotnie proporcjonalne do masy ciała – u osób otyłych jest ono niskie, podczas gdy u osób cierpiących na anoreksję wysokie. Co ciekawe w przypadku osób otyłych nie występuje spadek poziomu greliny po posiłku, który obecny jest u osób z prawidłową masą ciała. Oznacza to, że osoby te nadal odczuwają chęć jedzenia i przez to często spożywają więcej kalorii niż w rzeczywistości potrzebują. Grelina zmniejsza również sekrecję insuliny, a także ogranicza jej hamujące działanie na proces glukoneogenezy. W badaniach zaobserwowano, że stężenie greliny jest zmniejszone w insulinooporności, cukrzycy typu 1 i 2, szczególnie wśród osób otyłych. Poziom greliny zwiększa się u osób, które zaczynają się odchudzać i redukować masę ciała. Wiąże się to u nich ze zwiększonym odczuwaniem apetytu, co może wyjaśniać trudności pojawiające się w czasie stosowania diet redukcyjnych.
Podsumowując u osób z nadwagą i insulinoopornością dochodzi do zaburzonego wydzielania hormonów zaangażowanych w kontrolę głodu i sytości. Może to być przyczyną zwiększania masy ciała i trudności w skutecznym odchudzaniu. Bardzo ważne jest jednak konsekwentne stosowanie diety niskokalorycznej, wprowadzenie aktywności fizycznej i zmiana stylu życia, aby doprowadzić do powolnego spadku kilogramów, co pozwoli na ustabilizowanie gospodarki hormonalnej.
Bibliografia:
Dytfeld J., Pupek-Musialik D., Hormony przewodu pokarmowego regulujące łaknienie: oś jelito–mózg, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2005, tom 1, nr 2, s. 24–30
Golonko A., Ostrowska L., Waszczeniuk M. i wsp.,Wpływ hormonów jelitowych i neuroprzekaźników na uczucie głodu i sytości, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2013, tom 4, nr 2, 90–99
Korek E, Krauss H, Piątek J, Chęcińska Z. Regulacja hormonalna łaknienia. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2013; 19(2): 211–217
Makris M.C., Alexandrou A. , Papatsoutsos E.G. i wsp., Ghrelin and Obesity: Identifying Gaps and Dispelling Myths. A Reappraisal, In Vivo. 2017 Nov-Dec;31(6):1047-1050
Perry B. i Wang Y., Appetite regulation and weight control: the role of gut hormones, Nutrition and Diabetes (2012) 2, e26; doi:10.1038/nutd.2011.21
Potempa M., Jonczyk P., Janerka M., Kucharzewski M., Grelina – Hormon regulujący energetyczny metabolizm ustroju, znaczenie kliniczne. Część 2. Wpływ na metabolizm węglowodanów i lipidów, Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3